Klassische Protein Kinase C Isoformen und pankreatische beta-Zelle

Im Ramen dieser Arbeit wurden drei Maus-Modelle mit PKCalpha-, PKCbeta- und PKCalpha-/PKCbeta-Defizienz untersucht und die Beteiligung der beiden Isozyme am Acetylcholin-vermittelten intrazellulären Ca2+-Signal in den insulinsezernierenden beta-Zellen nachgeweisen. Hierbei zeigte es sich eine Kombination aus hemmenden, aber auch fördernden Einflüssen dieser PKC-Isoformen auf das Ca2+-Signal, wobei vor allem der Einstrom des Ca2+ aus dem extrazellulären Raum beeinträchtigt wurde. Die Freisetzung der Ca2+-Ionen aus den intrazellulären Speichern blieb in unseren Experimenten in allen knock-out-Modellen unbeeinträchtigt. Die weitere Erforschung dieser Zusammenhänge würde zum besseren Verständnis der physiologischen aber auch der pathophysiologischen Vorgänge in der beta-Zelle führen und langfristig auch neue Möglichkeiten zur Entwicklung nächster Generationen unterschiedlicher Antidiabetika führen, die zur Behandlung vom Diabetes Typ 2 beitragen könnten.

Autorentext
Iakoubov, Roman Dr. med. Roman Iakoubov absolvierte sein Medizinstudium an der Medizinischen Hochschule Hannover, die Promotion erfolgte ein Jahr später an der Charité Berlin. Er arbeitete zunächst als Arzt in der internistischen Abteilung des Klinikum Merheim in Köln, bevor er im September 2006 in die Forschung an der University of Toronto in Kanada wechselte.

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